L'HYPERINSULINEMIE ET SA RELATION AVEC LE DIABETE DE TYPE 2 SOUVENT PRESENT CHEZ LES SUJETS AVEC DISH

Éviter d'être victime d'erreurs médicales dans le traitement du prédiabète

Les conséquences du diabète mal contrôlé sont très sérieuses: cécité, défaillance rénale, risque accru de cardiopathie et de dommages à tout le système cardiovasculaire et au système nerveux périphérique. Le diabète affecte grandement autant la qualité que l’espérance de vie de ses victimes. De nos jours, en présence d’un niveau de glucose sanguin un peu élevé bien des médecins utilisent comme première approche au contrôle de la glycémie la prescription de médicaments (en particulier de type sulfonylurea1) pour stimuler la production d’insuline par le pancréas. Il est vrai que le diabète est causé par un excès de glucose sanguin et qu’il semblerait logique de faire augmenter la production endogène d’insuline à ce stade, mais selon la Life Extension Foundation2 cette approche ne tient pas compte du fait que le pancréas est déjà en surproduction d’insuline causée par la résistance à l’insuline. Le stimuler davantage à ce stade va de fait l’épuiser et hâter la progression de la maladie vers l’insulinodépendance alors que la vie du diabétique dépendra entièrement de la disponibilité de son injection quotidienne d’insuline. Cette approche médicale n’aide en rien à régler le problème et les dégâts causés par l’hyperinsulinémie qui résulte de ce protocole sont aussi sérieux que ceux du diabète mal contrôlé. Toujours selon la Life Extension Foundation, cette approche ne tient pas compte du fait que l'apparition d'un diabète non isulinodépendant est, dans la grande majorité des cas, liée non pas à un déficit en insuline mais au contraire à une hyperinsulinémie déclenchée par la résistance cellulaire à l’insuline. Bien sûr, la prise de médicaments qui stimulent le pancréas peut contrôler la glycémie pendant quelques années et on croit alors que tout est sous contrôle, mais les dégâts causés par des niveaux chroniquement élevés d’insuline résultant de ce protocole médical auront déjà commencé à se manifester. Et cette approche mène à peu près inévitablement au diabète insulinodépendant alors que les dégâts deviendront sérieux. D’ailleurs, l’effet de l’insuline sur le tissu adipeux abdominal et viscéral, qui est très sensible à la lipogenèse induite par l'insuline, aura aussi commencé à produire cette obésité androïde qui est un marqueur maintenant reconnu du risque cardiovasculaire. Les facteurs de risque du diabète Il faut noter ici que le diabète non insulinodépendant dont nous venons de parler est le diabète de type 2, qui se développe le plus souvent à l’âge adulte. Par contre, le diabète de type 1, ou «diabète insulinodépendant», est une maladie auto-immune qui se développe lorsque le corps attaque et détruit les cellules du pancréas qui fabriquent l’insuline. Ce type de diabète représente environ 5 à 10 pour cent des cas et les victimes sont souvent des enfants. Étant donné que les personnes qui souffrent de ce type de diabète ne fabriquent plus d’insuline, la thérapie de remplacement de cette hormone est la seule façon d’assurer leur survie. Les principaux facteurs de risque pour le diabète type 2 comprennent les antécédents familiaux, l’inactivité physique, le vieillissement, la dominance oestrogénique typique de la préménopause, l’alimentation à index glycémique. Le diabète type 2 aboutit souvent au syndrome métabolique, qui est un ensemble de problèmes métaboliques caractérisé par l’hypertension, l’élévation des lipides sanguins (cholestérol et triglycérides), l’élévation de l’insuline et l’excès de poids. (Voir sous l’onglet «À LIRE», «DOSSIER HORMONES», catégorie «Diabète», l’article intitulé «Le syndrome métabolique, comment le reconnaître et s’en sortir».3 Le vrai coupable du diabète: la résistance à l’insuline La l’étiologie de la résistance à l’insuline est facile à comprendre. Les facteurs prédominant sont l’alimentation à index glycémique trop élevé et l’inactivité, mais la dominance oestrogénique chez les femmes entre également en ligne de compte2. La résistance à l’insuline s’installe lorsque les cellules se mettent à ne plus répondre normalement au message que leur apporte l’insuline, l’équilibre glycémique du corps est perturbé par une élévation du glucose sanguin et le pancréas est alors stimulé à produire de plus en plus d’insuline pour normaliser la quantité de sucre dans le sang. Éventuellement, un cercle vicieux s’installe car l’excès d’insuline secrété par le pancréas rend les cellules de plus en plus sourdes à son message et le pancréas finit par s’épuiser. Les niveaux d’insuline tombent alors sous la normale, ce qui cause une montée dangereuse du glucose sanguin. Rétablir d’abord la réponse cellulaire à l’insuline Le Dr William Davis, M.D.4 cardiologue et expert-conseil auprès de la LEF, suggère ce qui suit pour rétablir la réponse cellulaire à l’insuline: L’exercice. Au moins 30 minutes par jour, et préférablement une heure. L’exercice, et en particulier la musculation, non seulement réduit la résistance à l’insuline mais également l’inflammation et la protéine C-réactive, qui sont tous des facteurs dans le syndrome métabolique et le risque de maladie cardiovasculaire. La perte de poids, surtout si votre indice de masse corporelle est de plus de 25. D’après le Dr Davis, c’est la perte de poids qui aura l’effet le plus dramatique pour améliorer la réponse cellulaire à l’insuline et réduire l’inflammation et la protéine C-réactive. Ce qui compte, selon le Dr Davis, est le nombre de kilos que vous perdez, et non la façon dont vous vous prenez pour les perdre. Toutefois, il est sage de surveiller l’index glycémique des aliments afin de ne pas créer de montées rapides de glucose sanguin qui vont exiger une montée correspondante d’insuline (voir à ce propos http://www.montignac.com/fr/). Le sommeil. Le manque de sommeil peut entraver la fonction insulinémique et contribuer à l’accumulation du gras viscéral qui caractérise le syndrome métabolique. Sept à huit heures de sommeil par nuit favorise la réponse cellulaire à l’insuline. La mélatonine est une hormone qui aide à rétablir les cycles du sommeil en plus d’avoir plusieurs autres rôles importants, notamment comme antioxydant. Les suppléments nutritionnels. D’après le Dr Davis, les suppléments nutritionnels qui peuvent efficacement réduire la résistance à l’insuline comprennent l’huile de poison, le chrome4, la DHEA, la vitamine D, l’acide lipoïque, la cannelle, le bêta glucane, le resvératrol et les polyphénols tels que l’on trouve dans le cacao, le thé vert et les pommes. (De plus amples détails seront donnés dans un bulletin subséquent d’Actualité Santé sur les bienfaits de ces suppléments nutritionnels pour la prévention et le contrôle du diabète, avec les études à l’appui.) Les suppléments hormonaux. Dans ses écrits, le Dr John Lee5 fait remarquer que les problèmes causés par la résistance à l’insuline se manifestent souvent à la préménopause. Il y a donc, selon lui et plusieurs autres experts médicaux, un lien entre le déséquilibre hormonal qui s’installe à ce stade de la vie des femmes et la résistance à l’insuline et il serait logique de se soucier de ce qui se passe sur le plan hormonal comme faisant partie d’une approche holistique à la resensibilisation des récepteurs cellulaires d’insuline. Comment savoir si vous gagnez la bataille… Pour confirmer que vous avez réussi à vaincre la résistance cellulaire à l’insuline, voici ce qu’une analyse sanguine devrait révéler:  Le glucose sanguin suivant un jeûne de 12 heures devrait être moins de 100 mg/dL La protéine C-réactive devrait être moins de 0,55 mg/L pour les hommes et de 1,5 mg/L pour les femmes Les triglycérides à jeun devraient être moins de 100 mg/dL Le HDL devrait être plus de 40-50 mg/dL pour les hommes et 50 mg/dL pour les femmes Une autre mesure de votre réussite est votre tour de taille, qui devrait être moins de 40 pouces (102 cm) pour les hommes et 35 pouces (89 cm) pour les femmes. La prochaine étape, les médicaments Si vous n’arrivez pas à atteindre votre but par l’exercice, une alimentation à faible index glycémique, une supplémentation judicieuse et une hormonothérapie naturelle à l’aide d’hormones bio-identiques, et que vous êtes maintenant au seuil d’un déséquilibre glycémique qui avance au stade de diabète, la prochaine étape, tel que suggéré par la Life Extension Foundation, serait la prise d’un médicament, par exemple le Metformin, qui aidera à sensibiliser les récepteurs d’insuline et ainsi faire baisser à la fois le niveau d’insuline et le glucose sanguin. Sur le plan pharmacologique, c’est la première ligne d’attaque, qui doit précéder la prise de médicaments du type sulfonylurea pour les raisons expliquées précédemment. Le Metformin est indiqué pour les personnes ayant une hyperglycémie modérée. En plus de normaliser la réponse cellulaire à l’insuline, il peut aider à perdre du poids, à réduire les niveaux de cholestérol et de triglycérides et améliorer la fonction endothéliale (souplesse des vaisseaux sanguins). Il a toutefois certaines contre-indications et effets secondaires qu’il faut considérer6. Cependant, si vous ne réussissez pas à rétablir l’équilibre glycémique naturellement, les effets secondaires de ce médicament peuvent être plus faciles à tolérer (à moins de contre-indication) que les inconvénients que vous connaîtrez si vous vous retrouvez avec un diabète insulinodépendant qui exigera une thérapie de remplacement de l’insuline. Références: 1 Les médicaments de type sulfonylurea dont: Glucotrol (glipizide), Glucotrol XL (glipizide à libération lente), Micronase, Diabeta et Amaryl (glimepiride). D’après la Life Extension Foundation, ces médicaments ne devraient être prescrits que lorsque la sensibilité des récepteurs cellulaires a été rétablie afin d’éviter les dégâts causés par l’hyperinsulinémie. 2 http://www.lef.org/protocols/metabolic_health/diabetes_01.htm?source=eNewsLetter2010Wk20-1&key=Body+Health+Concern «Sulfonylurea drugs stimulate pancreatic secretion of insulin. Unfortunately, they are often prescribed as first-line treatment for mild to moderate type 2 diabetics, even when their use is inappropriate. By increasing levels of insulin, which are already raised, sulfonylurea drugs actually hasten the progression of early type 2 diabetes by exhausting insulin receptors faster, which causes the pancreas to burn out more quickly. Sulfonylurea drugs should really be considered a “last resort” for people with severe hyperglycemia.» 3 Lire «Le syndrome métabolique: comment le reconnaître et s'en sortir» 4 http://www.lef.org/magazine/mag2008/aug2008_Insulin-Resistance-A-Lethal-Link-between-Metabolic-Disease-and-Heart-Attack_01.htm 5 Selon le Dr John R. Lee, M.D., la dominance oestrogénique est un facteur dans la résistance à l’insuline et rétablir l’équilibre des hormones stéroïdes (œstrogène, progestérone et testostérone) fait partie de l’approche pour resensibiliser les cellules à l’insuline. Voir « Tout savoir sur la préménopause », Éditions Sully 6 Pour les effets secondaires du Metformin voir http://sante-az.aufeminin.com/w/sante/m3528167/medicaments/glucophage.html www.santedesfemmes.com

DISH est-elle douloureuse ?

Idiopathique diffuse du squelette hyperostosis (DISH) est une affection non inflammatoire caractérisée par une nouvelle croissance osseuse qui affecte l'os spongieux et cortical et ciblant particulièrement l'enthèse, cette région où les ligaments, tendons, anneau fibreux, et structures similaires insérer dans l'os cortical. Les critères de diagnostic sont basés sur la présence radiologique d'ossification enthésique  1 , 2 , principalement dans la colonne vertébrale, où la nouvelle croissance osseuse de DISH est omniprésent.

DISH est une affection fréquente avec des taux de prévalence variant selon les critères appliqués et la population étudiée. Les estimations vont de 3,8% des hommes et 2,6% des femmes dans une étude basée sur la population finlandaise 3 , à 22,4% des hommes et 13,4% de femmes dans une étude basée hôpital israélien 4 . Sa prévalence augmente avec l'âge et avec le vieillissement de la population va devenir plus fréquents qu'auparavant. Il ya une prédominance masculine 2:1 DISH, avec d'importantes modifications radiologiques rapportés plus fréquemment chez les hommes 4 . Une association avec l'obésité a été observée depuis la première description de la maladie par Forestier et Rotes-Querol 5 , et au fil du temps, le diabète de type 2 et le syndrome métabolique ont également été identifiés comme facteurs de comorbidité 6 , 7 . Les facteurs métaboliques associés à DISH, malgré des décennies d'enquête, encore probablement liés à des facteurs de croissance de type insuline associées et l'effet de ces facteurs sur os et des cartilages de croissance enthèse 8 , 9 .

Comme la population vieillit et que la proportion de personnes vulnérables métaboliquement augmente, il en va de la prévalence de l'augmentation de DISH. Est-ce que cette épidémie émergente de DISH augmenter le fardeau de la santé musculo-squelettique? En particulier, il y aura plus de douleur et d'incapacité due à ce désordre?

Les symptômes traditionnellement attribuées à DISH inclure restriction dans le mouvement des articulations vertébrales et de la douleur enthésique liée lorsque exostoses périphériques causées par DISH sont traumatisés. Si l'état lui-même est une cause de douleur importante et si elle est une entité véritable maladie sont des problèmes qui continuent d'être débattue 10 .

Un certain nombre d'études ont examiné les populations de patients avec DISH comparées à des contrôles afin de mieux définir les symptômes pouvant être liés à ce trouble. Mata, et al comparativement caractéristiques cliniques et de laboratoire de 56 patients avec DISH avec 43 patients atteints d'arthrose lombaire et 31 témoins sains, exempts de maladies musculo-squelettiques 11 . questionnaires adressés aux patients la douleur, la raideur et la déficience physique et psychologique, ce dernier évaluée par le questionnaire d'évaluation de la santé (HAQ) à l'échelle de l'invalidité physique. Un examen physique complet a été effectué qui comprenait la fibromyalgie nombre d'offres de points, le nombre d'articulations, et l'amplitude de mouvement au niveau des épaules, les hanches et la colonne vertébrale. Les auteurs ont constaté que les patients avec DISH étaient plus susceptibles de déclarer une dysphagie (secondaire à ostéophytes cervicales antérieures) et de précédents épisodes de douleur enthésique, et faire l'expérience de la douleur rachidienne en cours et la raideur. Les patients avec DISH avaient une réduction de la mobilité rachidienne, mais il n'y avait aucune différence dans le nombre de fibromyalgie points sensibles, qui étaient rares dans les 3 groupes de patients. Le HAQ révélé plus le handicap chez les patients DISH que les sujets sains, mais ce n'était pas différent du niveau de handicap des patients souffrant d'arthrose lombaire.

Schlapbach, et ​​al étudié 106 patients avec DISH et 178 patients témoins, tous admis à l'hôpital pour des raisons autres que les maux de dos 12 . Un rhumatologue aveugle au diagnostic administré un questionnaire structuré pour chaque patient concernant la douleur rachidienne dans les 6 mois précédents. Aucune différence n'a été observée entre les 2 groupes en termes de douleur rapportés à n'importe quel niveau spinal. Il n'y avait pas d'évaluation de la rigidité dans le questionnaire, cependant, et un examen physique n'a pas été effectuée. En utilisant une technique similaire, le même groupe a constaté que l'épaule hyperostosis prédisposait à la douleur de l'épaule 13 , tandis que hyperostosis de coude conduit à aucune augmentation significative de la douleur du coude chez les patients hospitalisés 14 .

La plupart de ces études ont utilisé des critères diagnostiques pour DISH basé sur la présence d'une nouvelle formation osseuse dans la colonne thoracique ou lombaire, avec un soin d'exclure les patients atteints de la maladie dégénérative de disque ou avec des caractéristiques qui pourraient convenir avec pathologie rachidienne inflammatoire. Dans ce contexte, il est difficile de savoir si DISH est douloureuse dans son propre droit.

DISH, cependant, ne se produit pas comme un état ​​pur dans la majorité des personnes. Il peut coexister avec un certain nombre d'autres maladies dégénératives liées à l'âge, y compris une discopathie dégénérative, la maladie dégénérative des articulations, la maladie dégénérative facette-joint en particulier la colonne vertébrale et l'arthrose périphérique 15 .

Dans la colonne vertébrale de la croissance osseuse exubérante de DISH dans les zones enthèse et impliquant l'os lui-même peut ajouter à une maladie dégénérative établi des disques et des facettes articulaires. Par exemple, facette-joint couplé osteophytosis avec une nouvelle croissance osseuse à partir de DISH survenant dans l'espace annulaire régions enthèse fibrose et la croissance osseuse dans ligaments longitudinaux antérieur et postérieur ainsi que le ligament jaune peuvent tous contribuer à faire des compromis de foramen osseux conçu pour effectuer structures nerveuses de la colonne vertébrale à la périphérie. Ainsi troubles tels que la sténose spinale de canal 16 , rétrécissement de trous intervertébraux avec impact neural, et l'arthrose de l'articulation de facette peuvent tous être plus problématique chez les patients atteints DISH par rapport à ceux sans. Myélopathie et tétraplégie peuvent également se produire 17 , 18 . Dysphagie secondaire à la compression de l'œsophage par les grands ostéophytes cervicales antérieures est décrit dans la plupart des séries 19 .

Dans la périphérie d'une association entre DISH et la maladie dégénérative de la hanche a été rapporté datant plus de 30 ans 16 . Les associations ont également été constatées entre DISH et d'autres régions telles que l'arthrose des articulations interphalangiennes de la main ainsi que le genou 20 , mais de meilleures études sont nécessaires dans ce domaine. En outre, comme indiqué précédemment, ostéophytes douloureux dans les zones exposées à un traumatisme mécanique élevée, tels que le talon, sont souvent associés avec DISH. Les corrélats métaboliques de DISH, en particulier l'obésité, peuvent aggraver les facteurs mécaniques sur les structures portantes en cause.

Dans ce numéro de La Revue , Mader et ses collègues 21 examiner d'autres causes possibles de la douleur chez les patients atteints de DISH, à savoir le degré de tendresse non articulaire et sa possible relation avec hyperostose vertébrale. L'utilisation d'un groupe témoin de patients souffrant d'arthrose, ils ont évalué la fibromyalgie points de comptage d'appel d'offres ainsi que score total de tendresse. DISH patients se sont avérés avoir une augmentation de la note totale de tendresse, ce qui reflète un seuil de douleur plus bas, et ce score en corrélation avec la gravité des ponts osseux thoraciques comme notés sur une échelle de 0 à 4. Ceci suggère une relation entre les changements radiologiques de la DISH et les mécanismes de la douleur. Un plus grand nombre de points douloureux et le score total de la tendresse à la fois en corrélation avec l'état fonctionnel pauvres, telle que mesurée par le HAQ révisé. Ce fut indépendant de l'indice de masse corporelle, qui est elle-même connue pour être associée avec l'état fonctionnel pauvres. L'association bien connue du syndrome métabolique avec DISH a été confirmé dans cette population.

Bien que ces résultats sont nouveaux, l'étude serait plus solide si le groupe témoin a été apparié pour l'indice de masse corporelle et le tour de taille, plutôt que "l'arthrose." L'effet de la condition physique et la détresse psychologique sur la tendresse et de la fonction en plat doit aussi être déterminée. Ces facteurs auront chacun influence tendresse et la fonction de leur propre chef 22 . Le groupe de patients étudiés était aussi atypique que 68,5% des patients DISH étaient des femmes, alors que DISH est reconnue comme une maladie plus fréquente chez les hommes, et de tendresse plus fréquente chez les femmes. Afin de clarifier ces résultats de futures études devront tenir compte de ces biais.

D'autres études ont montré des associations entre la raideur vertébrale  et la douleur et la sensibilité 23 . L'implication est que, chez les personnes ayant des restrictions de mouvement de la colonne vertébrale, en particulier les zones lombaires basses où les facteurs biomécaniques normales exagèrent stress sur la colonne vertébrale structures, il ya des phénomènes de douleurs référées résultantes 24 . Ainsi, les patients avec DISH peuvent avoir augmenté sensibilité régionale et la raideur, et peut-être la douleur, indépendante des complications neurologiques bien décrites, mais rarement de la maladie. Peut-être du patient avec DISH est plus vulnérable que d'autres à la maladie dégénérative du rachis comorbidité ou les effets d'amplification d'inaptitude ou de détresse psychologique sur les mécanismes de la douleur. Sur la base des études épidémiologiques antérieures et l'observation clinique, il est actuellement difficile de savoir si ce mécanisme possible a un effet clinique importante.

Le processus de dépôt des os et des changements dans enthésique DISH est en soi asymptomatique. Cependant, l'effet global de DISH agissant sur d'autres structures musculo-squelettiques qui sont eux-mêmes qui subissent des changements dégénératifs, tels que les disques et les articulations, peut conduire à une variété de conséquences cliniques. En outre, l'effet de DISH sur les contributions mécaniques épinière pour changer du seuil de la douleur et des mécanismes de la douleur liée doit maintenant être pris en considération.

Ces mécanismes nouveaux potentiels DISH associés nécessitent des éclaircissements, mais une fois de plus se concentrer l'intérêt sur cette maladie rhumatismale la plus ancienne et la plus répandue.

GENE-SIEW Ngian , MBBS
Rhumatologie Fellow;
GEOFFREY O. LITTLEJOHN , MBBS (Hons), MD, MPH
+ Affiliations de l'auteur

Directeur de rhumatologie, Monash Medical Centre, professeur agrégé, Université Monash, Melbourne, Australie
RÉFÉRENCES

1. ↵ Resnick D ,Niwayama G. radiographique et les caractéristiques pathologiques de l'atteinte rachidienne dans idiopathique diffuse du squelette hyperostosis (DISH) . Radiology 1976 ; 119 : 559 - 68 . Résumé / FREE texte intégral
2. ↵ Utsinger PD. hyperostose squelettique idiopathique diffuse . Clin Rheum Dis 1985 ; 11 : 325 - 51 . Medline
3. ↵ Julkunen H ,Heinonen OP ,Knekt P ,Maatela J. L'épidémiologie de l'hyperostose de la colonne vertébrale avec ses symptômes et la mortalité liées à une population générale . Scand J Rheumatol 1975 ; 4 : 23 - 7 . Medline
4. ↵ Bloom RA. La prévalence de l'hyperostose ankylosante dans une population de Jérusalem - avec la description d'une méthode de classement l'étendue de la maladie . Scand J Rheumatol 1984 ; 13 : 181 - 9 . CrossRef Medline
5. ↵ Forestier J ,Rotes-Querol J. sénile hyperostose ankylosante de la colonne vertébrale . Ann Rheum Dis 1950 ; 9 : 321 - 30 . GRATUIT texte intégral
6. ↵ Littlejohn GO. L'insuline et la formation de nouveaux os dans hyperostose diffuse idiopathique . Clin Rheumatol 1985 ; 4 : 294 - 300 . CrossRef Medline
7. ↵ Mader R ,Sarzi-Puttini P ,Atzeni F ,Olivieri I ,Pappone N ,Verlaan JJ ,et al. Manifestations extrarachidiennes de hyperostose diffuse idiopathique . Rheumatology 2009 ; 48 : 1478 - 81 . Résumé / FREE texte intégral
8. ↵ Littlejohn GO ,Smythe HA. hyperinsulinémie Marqué après la provocation du glucose chez les patients atteints diffuse hyperostose idiopathique . J Rheumatol 1981 ; 8 : 965 - 8 . Medline
9. ↵ Denko CW ,Malemud CJ. indice de masse corporelle et la glycémie: corrélations avec l'insuline sérique, hormone de croissance et l'insuline-like niveaux de facteur de croissance 1 chez les patients atteints hyperostose squelettique idiopathique diffuse (DISH) . Rheumatol Int 2006 ; 262 : 292 - 7 . Recherche Google Scholar
10. ↵ Hutton C. DISH ... ? un état ​​pas une maladie Br J Rheumatol 1989 ; 28 : 277 - 8 . GRATUIT texte intégral
11. ↵ Mata S ,Fortin PR ,Fitzcharles MA ,Starr MR ,Joseph L ,Watts CS ,et al. Une étude contrôlée de hyperostose diffuse idiopathique. Les caractéristiques cliniques et l'état fonctionnel . médecine Baltimore 1997 ; 76 : 104 - 17 . CrossRef Medline
12. ↵ Schlapbach P ,Beyeler C ,Gerber NJ ,van der Linden S ,Burgi U ,Fuchs WA ,et al. Idiopathique diffuse du squelette hyperostosis (DISH) de la colonne vertébrale: une cause de douleurs au dos? Une étude contrôlée . Br J Rheumatol 1989 ; 28 : 299 - 303 . Résumé / FREE texte intégral
13. ↵ Beyeler C ,Schlapbach P ,Gerber NJ ,Sturzenegger J ,Fahrer H ,van der Linden S ,et al. Idiopathique diffuse du squelette hyperostosis (DISH) de l'épaule: une cause de douleur à l'épaule? Br J Rheumatol 1990 ; 29 : 349 - 53 . Résumé / FREE texte intégral
14. ↵ Beyeler C ,Schlapbach P ,Gerber NJ ,Fahrer H ,Hasler F ,van der Linden SM ,et al. Idiopathique diffuse du squelette hyperostosis (DISH) du coude: une cause de douleur au coude? Une étude contrôlée . Br J Rheumatol 1992 ; 31 : 319 - 23 . Résumé / FREE texte intégral
15. ↵ Mader R ,Dubenski N ,Lavi I. morbidité et la mortalité des patients hospitalisés avec hyperostose diffuse idiopathique . Rheumatol Int 2005 ; 26 : 132 - 6 . CrossRef Medline
16. ↵ Arlet J ,Abiteboul M ,Mazieres B ,Adam P ,Roulleau J. sténose acquise du canal lombaire et hyperostose vertébrale [français] . Rev Rhum Mal Osteoartic 1983 ; 50 : 635 - 41 . Medline
17. ↵ Stechison MT ,Tator CH. myélopathie cervicale dans hyperostose diffuse idiopathique. Rapport de cas . J Neurosurg 1990 ; 73 : 279 - 82 . CrossRef Medline
18. ↵ Pascal-Moussellard H ,Drossard G ,Cursolles JC ,Catonné Y ,Smadja D. myélopathie par des lésions de la jonction cranio chez un patient avec une maladie forestier . Spine (Phila Pa 1976) 2006 ; 31 : E557 - 60 . Recherche Google Scholar
19. ↵ Eviatar E ,Harell M. hyperostose squelettique idiopathique diffuse une dysphagie [commentaire] . J Laryngol Otol 1987 ; 101 : 627 - 32 . Medline
20. ↵ Smythe HA. La pathogénie de l'arthrose généralisée mécanique . J Rheumatol 1983 ; 10 Suppl 9 : 11 - 2 . Recherche Google Scholar
21. ↵ Mader R ,Novofastovski I ,Rosner E ,Adawi M ,Herer P ,Buskila D. tendresse de non articulaire et l'état fonctionnel chez les patients atteints diffuse hyperostose idiopathique . J Rheumatol 2010 ; 37 : 1911 - 6 . Résumé / FREE texte intégral
22. ↵ Neumann L ,Lerner E ,Glazer Y ,Bolotin A ,Shefer A ,Buskila D. Une étude transversale de la relation entre l'indice de masse corporelle et les caractéristiques cliniques, les mesures tendresse, qualité de vie et le fonctionnement physique chez les patients atteints de fibromyalgie . Clin Rheumatol 2008 ; 27 : 1543 - 7 . CrossRef Medline
23. ↵ Littlejohn G ,Granges G. La relation entre la dysfonction vertébrale et les caractéristiques cliniques du syndrome de la fibromyalgie . J Orthop Rheumatol 1995 ; 8 : 97 - 105 . Recherche Google Scholar
24. ↵ Smythe H. douleur référée et points sensibles . Am J Med 1986 ; 81 : 90 - 2 . CrossRef Medline